Một đột biến thay thế nucleôtit trên gen qui định chuỗi pôlipeptit a-glôbin của hêmoglobin ở người làm cho chuỗi pôlipeptit bị ngắn đi so với bình thường. Tuy nhiên, phân tử mARN sơ khai được phiên mã từ gen này vẫn có chiều dài không đổi. Theo lý thuyết, có bao nhiêu giả thuyết sau đây đúng về dạng đột biến trên?
I. Đột biến xảy ra làm cho bộ ba bình thường trở thành bộ ba kết thúc.
II. Đột biến làm thay thế các bộ ba mã hóa này thành các bộ ba mã hóa axit amin mới.
III. Có quá trình sửa sai của phân tử mARN được tạo ra alen đột biến.
IV. Đột biến làm thay đổi vị trí cắt intron trong quá trình tạo ra mARN làm cho mARN ngắn hơn so với bình thường.

(AI giải đề cho tôi)
Đột biến thay thế nucleôtit làm chuỗi pôlipeptit ngắn đi nhưng mARN sơ khai vẫn dài không đổi. Xét từng giả thuyết: I. Đúng — đột biến vô nghĩa (nonsense) làm bộ ba mã hóa axit amin trở thành bộ ba kết thúc (UAA, UAG, UGA), chuỗi pôlipeptit dịch mã bị ngắn đi, còn mARN sơ khai vẫn có chiều dài như gen phiên mã. II. Sai — thay bộ ba này bằng bộ ba mã hóa axit amin khác là đột biến sai nghĩa (missense), chuỗi pôlipeptit vẫn dài như bình thường, không ngắn đi. III. Đúng — hiện tượng sửa sai (biên tập) của mARN (ví dụ như ở gen ApoB ở người) có thể làm thay đổi một nucleôtit trên mARN thành nhân tạo bộ ba kết thúc, khiến chuỗi pôlipeptit ngắn đi trong khi mARN sơ khai ban đầu vẫn không đổi chiều dài. IV. Sai — nếu đột biến làm thay đổi vị trí cắt intron thì mARN trưởng thành (sau cắt intron) sẽ thay đổi chiều dài, nhưng đây là đột biến thay thế một nucleôtit và đề bài cho mARN sơ khai không đổi; hơn nữa thay đổi vị trí cắt intron không phải là cơ chế giải thích chuỗi pôlipeptit ngắn đi do đột biến thay thế nucleôtit theo cách ở đây. Vậy có 2 giả thuyết đúng (I và III) → đáp án C, khớp với đáp án nguồn.